Signes cliniques de méningite à méningocoques: fièvre, taches violacées ou boutons, somnolence, vomissements par jets, diarrhées, photosensibilité, perte de connaissance. léthargie, troubles de la conscience, raideur, coma, convulsions. Liste non exhaustive.  Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes, ATTENTION c'est une question d'HEURES, de minutes !!!  AGISSEZ  TRES VITE!!=> RISQUES  (LIRE) -  Il n'existe pas de vaccin contre les méningocoques du sérogroupe B, à l'origine de la majorité des méningites à méningocoques  

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Les Méningites ou la Septicémie représentent toujours un cas d'urgence nécessitant un traitement immédiat.
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- chez l’enfant : maux de tête, raideur de la nuque, vomissements, douleurs articulaires, grande sensibilité à la lumière, apparition de tâches rouges sur la peau, température supérieure à 38,5°C, confusion, somnolence ;
- chez le nourrisson (symptômes moins spécifiques) : accès brutal de fièvre, manque de tonicité musculaire ainsi que, parfois, des vomissements et la fontanelle bombée. 

http://medtizi.ifrance.com/MEDECINE/MALADIES%20INFECTIEUSES/MENINGITE+CEREBRO-SPINALE.doc

Maladies infantiles - Encyclopédie médicale - Medix

http://associationaudrey.free.fr/antennes.htm
http://associationaudrey.free.fr/

 fièvre, céphalée, taches violacées, purpura , boutons , agitation, somnolence, vomissements, diarrhées, perte de connaissance. maux de tête, raideur de la nuque, léthargie, troubles de la conscience, coma, convulsions, gène, gene, lumière, .

Méningite à méningocoques

Généralités

La méningite est une infection des méninges, les minces lames de tissu entourant le cerveau et la moelle épinière. Plusieurs bactéries sont responsables des méningites, mais Neisseria meningitidis est l’une des plus importantes parce qu’elle peut être à l’origine d’épidémies. La méningococcie a été décrite pour la première fois en 1805 à l’occasion d’une flambée qui a sévit à Genève (Suisse). L’agent responsable, à savoir Neisseria meningitidis (le méningocoque) a été identifié en 1887.

On a recensé 12 sous-types ou sérogroupes de N. meningitidis, dont 4 sont connus pour provoquer des épidémies (N. meningitidis A, B, C et W135). La pathogénicité, l’immunogénicité et le potentiel épidémique varient d’un sérogroupe à l’autre et c’est pourquoi l’identification du sérogroupe responsable d’un cas sporadique est capitale pour enrayer une éventuelle épidémie.

Mode de transmission de la maladie

La transmission bactérienne s’opère de personne à personne par les gouttelettes de sécrétions respiratoires ou pharyngées. Un contact étroit et prolongé (baiser, éternuement et toux, vie en collectivité (soldats, étudiants), mise en commun des couverts ou des verres, etc.) favorise la propagation de la maladie. La période d’incubation se situe entre 2 et 10 jours et est en moyenne de 4 jours.

N. meningitidis ne s’attaque qu’à l’homme ; il n’y a pas de réservoir animal. Ces bactéries peuvent être présentes dans le pharynx et, pour des raisons pas encore complètement élucidées, submergent parfois les défenses de l’organisme, permettant ainsi à l’infection de se propager dans la circulation sanguine et d’atteindre le cerveau. On estime qu’entre 10 et 25 % des gens sont porteurs de N. meningitidis en temps normal, mais bien évidemment le taux de portage peut être beaucoup plus important en cas d’épidémie.

Caractéristiques de la maladie

Les symptômes les plus fréquents sont les suivants : raideur de la nuque, fièvre élevée, photophobie, état confusionnel, céphalées et vomissements. Même lorsque l’on diagnostique la maladie très tôt et qu’un traitement approprié est institué, 5 à 10 % des malades décèdent, habituellement dans les 24 à 48 heures suivant l’apparition des symptômes. La méningite bactérienne peut entraîner des lésions cérébrales, une surdité partielle ou des troubles de l’apprentissage chez 10 à 20 % des survivants. La septicémie méningococcique est une forme plus rare mais plus grave (souvent mortelle) de méningococcie caractérisée par un rash hémorragique et un collapsus circulatoire rapide.

Diagnostic

Le tableau clinique et une ponction lombaire montrant un liquide céphalorachidien (LCR) purulent permettent de poser un diagnostic présumé de méningite à méningocoques ; parfois, des bactéries sont visibles à l’examen microscopique du (LCR). Le diagnostic est confirmé par la mise en culture des prélèvements de (LCR) ou par des hémocultures. Des tests de laboratoire plus spécialisés sont nécessaires pour identifier les sérogroupes et établir des antibiogrammes.

Traitement

La méningococcie peut être mortelle et doit toujours être considérée comme une urgence médicale. L’admission à l’hôpital ou dans un centre de santé est nécessaire. Il est inutile d’isoler les malades. Le traitement antimicrobien doit être démarré dès que la ponction lombaire a été pratiquée (s’il est institué avant, il peut être difficile de cultiver les bactéries et donc de confirmer le diagnostic).

On peut utiliser toute une série d’antibiotiques pour le traitement, notamment la pénicilline, l’ampicilline, le chloramphénicol et la ceftriaxone. En Afrique, en cas d’épidémie, le chloramphénicol huileux est le médicament de choix dans les régions disposant d’un nombre limité de centres de santé, parce qu’on a montré qu’une dose unique de cette formulation à action prolongée était efficace.

Epidémiologie de la méningite à méningocoques : elle touche qui et où

La méningite à méningocoques apparaît sporadiquement dans le monde entier sous forme de petits groupes de cas, montre des variations saisonnières et représente une proportion variable des méningites bactériennes endémiques. Dans les régions tempérées, le nombre de cas augmente en hiver et au printemps. Les sérogroupes B et C représentent à eux deux la grande majorité des cas notifiés en Europe et dans les Amériques. Plusieurs flambées locales dues à N. meningitidis sérogroupe C ont été signalées au Canada et aux Etats-Unis d’Amérique (1992-1993), ainsi qu’en Espagne (1995-1997). En 10 ans, l’activité de la méningite à méningocoques a surtout progressé en Nouvelle-Zélande où il se produit en moyenne 500 cas par an. La plupart de ces cas sont aujourd’hui dus au sérogroupe B.

Les grandes épidémies africaines sont associées aux sérogroupes A et C et en Asie, la méningococcie est habituellement due au sérogroupe A. En dehors de l’Afrique, seule la Mongolie a signalé une grande épidémie ces dernières années (1994-1995).

 Le purpura fulminans

Les infections invasives à Neisseria meningitidis constituent la première cause de mortalité d'origine infectieuse chez l'enfant. Le purpura fulminans est responsable de 30 % des décès dus aux infections méningococciques. En France, le nombre de cas ne semble pas dépasser 500 par an.

Les méningococcies fulminantes ou purpura fulminans sont des septicémies d'évolution rapide, dominées par le choc endotoxinique, aboutissant rapidement à une défaillance hémodynamique et polyviscérale et à la mort en moins de 24 heures.
Le tableau clinique est évocateur devant un purpura pétéchial périphérique rapidement extensif (syndrome de Waterhouse-Friderichsen). Le traitement doit être débuté en urgence.
Des manifestations plus inhabituelles de l'infection à méningocoque peuvent être observées : arthrites septiques, péricardites, bronchopneumopathies aiguës.

Diagnostic clinique

- Le diagnostic clinique est facilement évoqué devant un patient qui présente un sydrome méningé et devant toute manifestation neurologique associée à de la fièvre.
- Le diagnostic clinique est plus difficile chez le nourrisson qui ne peut se plaindre de céphalées. Plus qu'une raideur de la nuque, on pourra rechercher dans ce cas une hypotonie axiale ainsi que le bombement de la fontanelle antérieure.

Examens complémentaires

La ponction lombaire est la clé du diagnostic. Elle permet de ramener du liquide céphalo rachidien (LCR) dont l'analyse (sa couleur, le nombre de cellules et le type de cellules retrouvées) déterminera l'origine de la méningite.

Dans le cas de méningites bactériennes, le LCR est typiquement trouble avec une cellularité importante à prédominance de polynucléaires neutrophiles, une hypoglycorrachie, une hyperprotéinorachie.
La coloration Gram permet dans 60 à 90 % des cas d'identifier la bactérie. Si un cocci à Gram positif est mis en évidence, il s'agit d'un pneumocoque. Si un cocci à Gram négatif est mis en évidence, il s'agit d'un méningocoque. Il est parfois difficile de mettre en évidence le méningocoque et la Listeria à l'examen direct. La culture et l'antibiogramme permettront d'isoler, d'identifier le germe et de déterminer sa senbilité aux antibiotiques.

Un scanner peut être réalisé en cas de signes neurologiques focaux pouvant faire évoquer un autre diagnostic ou craindre une complication intrâcranienne.

Le diagnostic clinique de méningite virale est fortement suspecté lorsque le LCR est clair, stérile, normoglycorachique avec une cellularité classiquement à prédominance lymphocytaire. Dans ce cas, aucune recherche virale n'est effectuée en raison de l'évolution le plus souvent bénigne.

La PCR peut avoir une importance pour améliorer la détection des bactéries dans le LCR ou pour accélérer le diagnostic d'une méningite à Entérovirus. En effet, une PCR à Entérovirus peut être obtenue en 24 heures alors qu'il faut au minimum 48 heures pour avoir les résultats d'une culture.

Traitement

(Source : Impact Médecin - Dossier du praticien N° 554 - 02/11/2001.)

1. Traitement antibiotique

Il doit être débuté dès le diagnostic de méningite bactérienne posé. Il se doit d'être efficace sur :
- Streptococcus pneumoniae
- Pneumocoque de sensibilité anormale
 

Le traitement consiste en l'administration d'une céphalosporine de troisième génération injectable : céfotaxime (voire ceftriaxone).
La poursuite du traitement est établi selon les premiers résultats microbiologiques à l'examen direct du liquide LCR.

Méningite à pneumocoque : céfotaxime à la dose 300 mg/Kg/j en association avec la vancomycine à la posologie de 60 mg/Kg/j pendant les deux premiers jours. Quatre injections par jour. Le traitement est ensuite à adapter en fonction des résultats de l'antibiogramme. Si le pneumocoque est de sensibilité normale à la pénicilline, le traitement est poursuivi par céfotaxime à une posologie plus faible de 200 mg/Kg/j, la vancomycine est arrêtée. Si l'antibiogramme trouve un pneumocoque de sensibilité anormale à la pénicilline, la biantibiothérapie est poursuivie.
L'efficacité du traitement est contrôlée systématiquement par une ponction lombaire dans les 48 heures.

Méningite à méningocoque : La céfotaxime (200 mg/Kg/j) ou ceftriaxone (100 mg/Kg/j) est efficace. La durée du traitement est de 7 jours.

Méningite à Haemophilus influenzae de type b : céphalosporines de troisième génération administrées en monothérapie.

Purpura fulminans :
- ceftriaxone, 50 à 100 mg/Kg/j (ne pas dépasser 1g chez l'enfant, 1 à 2 g chez l'adulte)
- céfotaxamine par voie intraveineuse ou intramusculaire, 50 mg/Kg sans dépasser 1 g chez l'enfant; 1 g chez l'adulte
- à défaut, amixicilline par voie intraveineuse ou intramusculaire, 20 à 50 mg/Kg sans dépasser 1 g.

2. Traitement prophylactique

Il s'applique à l'entourage proche du patient atteint de méningite à Neisseria meningitidis. D'ailleurs, dès l'identification de l'origine méningococcique, une déclaration obligatoire de la maladie doit être adressée aux services départementaux afin d'instaurer rapidement un traitement propylactique à l'ensemble des sujets contactés.
Ce traitement repose sur la rifampicine. En cas de contre-indication, la spiramycine peut être utilisée. On peut aussi proposer une vaccination selon le type de méningocoque. Ce sont des vaccins polysaccharidiques efficaces après l'âge de 2 ans et qui concernent les sérotypes A, C, W135, Y.
 

Le Prevenar est le premier vaccin antipneumococcique destiné à "l'immunisation active des nourrissons et des jeunes enfants, âgés de 2 mois à 2 ans, contre les maladies invasives causées par les sérotypes 4, 6B, 9V, 18C, 19F et 23F de Streptococcus pneumoniae. Ce vaccin doit être administré par injection intramusculaire au niveau de la face antérolatérale de la cuisse chez les nourrissons, ou au niveau du muscle deltoïde du bras, chez les jeunes enfants."
Schéma vaccinal :
- chez les nourrissons de moins de 6 mois : 3 doses de 0,5 ml, la première dose étant administrée à l'âge de 2 mois, avec une intervalle d'au moins un mois entre les doses. Une 4 ème dose est recommandée au cours de la 2ème année de vie.
- chez les nourrissons de 7 à 11 mois : 2 doses de 0,5 ml chacune avec un intervalle d'au moins un mois entre les doses. Une 3 ème dose est recommandée au cours de la 2ème année de vie.
- chez les enfants âgés de 12 à 23 mois : 2 doses de 0,5 ml chacune, avec un intervalle d'au moins deux mois entre les doses. Une 3 ème dose est recommandée au cours de la 2 ème année de vie.